Los avances en bioquímica y genética molecular han permitido triplicar el número de fármacos antiepilépticos en los últimos diez años. El reto en la actualidad es conocer el uso de estos medicamentos para utilizar el más adecuado en cada caso de epilepsia, según ha dicho Dulce Campos, del Hospital Clínico de Valladolid, en la reunión de Neurología.
En la actualidad la oxcarbazepina, el levetiracetam y la zonisamida se presentan como alternativa a los tradicionales. Próximamente habrá otros en el mercado como la rufinamida, indicada para el tratamiento del Lennox-Gastaut.
"Hasta la última década el arsenal terapéutico era muy escaso y, aunque algunos sí eran eficaces, no proporcionaban una buena calidad de vida al paciente al ocasionar efectos secundarios como ataxia, hirsutismo o hipertrofia de las encías, muchas veces intolerables".
Gracias a los nuevos fármacos, el paciente no sólo reduce sus crisis y efectos secundarios, sino que en muchos casos evita la politerapia, con los riesgos que ésta conlleva. Para ello, "es necesario conocer las indicaciones de cada uno de ellos y saber utilizarlos con los distintos tipos de epilepsia, ya que algunos de estos fármacos podrían ser perjudiciales y empeorar el número de crisis según qué casos".
Primera elección
Entre los últimos estudios, Campos ha presentado los resultados de Sanad, realizado en Gran Bretaña, que establecen que el valproato debería ser de primera elección en epilepsia generalizada e inclasificable y la lamotrigina en parcial.
No obstante, entre las objeciones a su diseño se indica que no es doble ciego, que la titulación de los fármacos estándar era demasiado rápida y que, por causas de randomización, cabía la posibilidad de asignar fármacos a tipos de crisis que no se habían demostrado eficaces en estudios previos.
Fuente: El diario Médico
10 de febrero de 2008
BMS deja de fabricar Neosidantoina
Bristol-Myers Squibb (BMS) ha decidido dejar de fabricar Neosidantoina, un fármaco indicado en el tratamiento de la epilepsia y que sólo existe en España. Así, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) ha anunciado la decisión de la compañía y ha recomendado a los especialistas que sustituyan este fármaco por alguna alternativas terapéuticas disponible. Actualmente en España existen otros dos fármacos que contienen fenitoína, el principio activo de Neosidantoina. Según la farmacéutica, la retirada del fármaco se debe que éste sólo existe en España y a que hay disponibles otras alternativas terapéuticas.
Fuente: EFE
Fuente: EFE
5 de febrero de 2008
La epilepsia se revela como una posible clave del autismo
Investigadores del hospital del Mar de Barcelona han encontrado evidencias de que la epilepsia puede ser un síntoma clave en el autismo. Entre el 20% y el 65% de los niños autistas presentan ataques de epilepsia con convulsiones, mientras que en la población general la epilepsia afecta al 2%.
Los investigadores apuntan aún más lejos. "Todo el mundo relaciona las descargas eléctricas anómalas de la epilepsia a movimientos motores compulsivos, cuando hemos visto que también se dan en otras zonas del cerebro", afirma Jose Antonio Muñoz-Yunta, coordinador del estudio y responsable de la Unidad de Neuropediatría del hospital del Mar de Barcelona.
Los resultados muestran que las crisis epilépticas no sólo afectan a las neuronas del movimiento y que se asocian a las identificables convulsiones motoras, sino que también ocurren episodios en otras zonas del cerebro implicadas en los síntomas que manifiestan los enfermos autistas, como la falta de comunicación, de interacción social y las conductas repetitivas.
Los signos más visibles de estos episodios epilépticos consisten en pequeñas crisis que los niños autistas expresan de diferentes maneras, como por ejemplo cerrando los ojos con frecuencia y con fuerza, levantando un brazo sin razón aparente o con microausencias. Con polisomnografías nocturnas también se ha podido ver que "durante la noche aumenta la actividad electrofisiológica en su cerebro", explica el investigador.
En el estudio han participado 86 niños autistas puros, en los que se ha podido ver que, tuviesen o no epilepsia con convulsiones, presentaban una intensa actividad epileptiforme en zonas del cerebro más profundas, relacionadas con la comunicación, el lenguaje, las emociones, la socialización y la personalidad, precisamente las habilidades cognitivas afectadas en los autistas.
El estudio también ha permitido detectar diferencias entre los autistas puros y los niños con síndrome de Asperger, que sí conservan el lenguaje. Estos últimos tan sólo presentaban descargas eléctricas anómalas en uno de los hemisferios cerebrales, el derecho, mientras que el lenguaje se concentra en el izquierdo.
En los niños autistas puros, esta actividad anómala afecta a los dos hemisferios. "Los resultados corroboran que el autismo no es una enfermedad psicológica, sino neurobiológica, y que está relacionada con cambios funcionales. Además, debemos hablar de autismos, en plural", indica Muñoz-Yunta.
Actualmente, el autismo no tiene tratamiento. "Sólo podemos ayudar a tratar algunos síntomas, entre ellos la epilepsia con antiepilépticos". Los resultados de este estudio indican que los fármacos para tratar la epilepsia podrían contribuir a tratar el autismo. "En los niños autistas que toman antiepilépticos no sólo logramos inhibir la actividad epiléptica, sino que también observamos mejoras conductuales", explica Muñoz-Yunta.
Fuente: El País Digital
Los investigadores apuntan aún más lejos. "Todo el mundo relaciona las descargas eléctricas anómalas de la epilepsia a movimientos motores compulsivos, cuando hemos visto que también se dan en otras zonas del cerebro", afirma Jose Antonio Muñoz-Yunta, coordinador del estudio y responsable de la Unidad de Neuropediatría del hospital del Mar de Barcelona.
Los resultados muestran que las crisis epilépticas no sólo afectan a las neuronas del movimiento y que se asocian a las identificables convulsiones motoras, sino que también ocurren episodios en otras zonas del cerebro implicadas en los síntomas que manifiestan los enfermos autistas, como la falta de comunicación, de interacción social y las conductas repetitivas.
Los signos más visibles de estos episodios epilépticos consisten en pequeñas crisis que los niños autistas expresan de diferentes maneras, como por ejemplo cerrando los ojos con frecuencia y con fuerza, levantando un brazo sin razón aparente o con microausencias. Con polisomnografías nocturnas también se ha podido ver que "durante la noche aumenta la actividad electrofisiológica en su cerebro", explica el investigador.
En el estudio han participado 86 niños autistas puros, en los que se ha podido ver que, tuviesen o no epilepsia con convulsiones, presentaban una intensa actividad epileptiforme en zonas del cerebro más profundas, relacionadas con la comunicación, el lenguaje, las emociones, la socialización y la personalidad, precisamente las habilidades cognitivas afectadas en los autistas.
El estudio también ha permitido detectar diferencias entre los autistas puros y los niños con síndrome de Asperger, que sí conservan el lenguaje. Estos últimos tan sólo presentaban descargas eléctricas anómalas en uno de los hemisferios cerebrales, el derecho, mientras que el lenguaje se concentra en el izquierdo.
En los niños autistas puros, esta actividad anómala afecta a los dos hemisferios. "Los resultados corroboran que el autismo no es una enfermedad psicológica, sino neurobiológica, y que está relacionada con cambios funcionales. Además, debemos hablar de autismos, en plural", indica Muñoz-Yunta.
Actualmente, el autismo no tiene tratamiento. "Sólo podemos ayudar a tratar algunos síntomas, entre ellos la epilepsia con antiepilépticos". Los resultados de este estudio indican que los fármacos para tratar la epilepsia podrían contribuir a tratar el autismo. "En los niños autistas que toman antiepilépticos no sólo logramos inhibir la actividad epiléptica, sino que también observamos mejoras conductuales", explica Muñoz-Yunta.
Fuente: El País Digital
22 de enero de 2008
fármaco contra la epilepsia de rufinamida como tratamiento de las enfermedades de la conducta
Synosia Therapeutics ha anunciado hoy la finalización con éxito de su primer ensayo clínico, un ensayo de prueba de concepto que evalúa las nuevas opciones terapéuticas para SYN-111 (rufinamida), un bloqueador del canal de sodio. La rufinamida fue descubierta y desarrollada por Novartis, y en la actualidad se comercializa a través de Eisai en Europa como fármaco para el tratamiento de una forma de epilepsia. El primer ensayo se completó en menos de siete meses desde el diseño hasta la dosificación final, y menos de un año después Novartis consiguió los derechos de rufinamida en las enfermedades de la conducta por medio de un acuerdo de licencia en exclusiva.
El ensayo de tres dosis, doble ciego y controlado por placebo evaluó el efecto del fármaco y su conducta frente a la respuesta utilizando la electroencefalografía cuantitativa (EEG) en voluntarios sanos, cada uno de ellos recibiendo esa dosis más placebo. Después de cada dosis, las olas del cerebro del sujeto fueron evaluadas en el transcurso de 24 horas, indicando un cambio cuantitativo en cada una de las olas y la muestra del cambio como indicación de la actividad de rufinamida. El estudio se realizó en Francia.
"Los datos de este ensayo tienden a apoyar las observaciones en los modelos de conducta de animales, justificando la investigación del efecto de rufinamida para las enfermedades de la conducta", comentó Stephen Bandak, responsable médico de Synosia. "El estudio también nos ha ayudado a seleccionar una dosis para nuestro ensayo en Fase 2 en la enfermedad general de ansiedad, cuyo inicio está previsto en EE.UU. a finales de este año."
Synosia consiguió los derechos de SYN111 a través de Novartis a principios de 2007 por medio de un acuerdo de licencia global en exclusiva (fuera de Japón) para el desarrollo y comercialización de rufinamida para el tratamiento de la ansiedad y otras enfermedades de la conducta. Se estima que cerca de 62 millones de personas en EE.UU. y los cinco mercados farmacéuticos más importantes de Europa padecen ansiedad. De estos, cerca de nueve millones sufren enfermedad general de ansiedad (1, 2).
"Nuestra aproximación de desarrollo de identificación y licencia clínica ha permitido que compuestos como rufinamida permitan a Synosia conseguir un movimiento más rápido dentro de los ensayos clínicos inteligentes y eficaces diseñados para establecer una prueba de concepto de forma rápida dentro de nuevas áreas terapéuticas", comentó el consejero delegado y director general de Synosia, Ian Massey. "Rufinamida, un nuevo compuesto estructural con una eficacia demostrada en lo que respecta a la epilepsia y con una base de datos de seguridad amplia, era el candidato perfecto para demostrar nuestra importante estrategia. La impresionante velocidad de diseño de este ensayo, su ejecución y finalización del ensayo han servido para destacar nuestras características."
Acerca de rufinamida
Rufinamida fue descubierta y desarrollada por Novartis, que concedió ciertas licencias de derechos a Eisai de Japón en 2004. En enero de 2007, Eisai recibió la autorización de marketing en la Unión Europea para Inovelon(R) (rufinamida) como una terapia adjunta para el síndrome de Lennox-Gastaut (LGS), una forma grave de epilepsia que se desarrolla en la infancia temprana. Eisai también ha presentado una NDA para rufinamida a la Administración Estadounidense de Fármacos y Alimentos (FDA) para la terapia adjunta en adultos y adolescentes. El amplio programa de desarrollo clínico para rufinamida en la epilepsia ha generado más de 2.500 pacientes al año expuestos al fármaco.
Acerca de Synosia Therapeutics
Synosia Therapeutics desarrolla y pretende comercializar innovadores productos clínicos diferenciados para hacer frente a las necesidades médicas no cumplidas en psiquiatría y neurología. La compañía, de propiedad privada, está desarrollando seis compuestos en fase clínica adquiridos por medio de destacadas asociaciones con Novartis, Roche y Syngenta, incluyendo dos fármacos comercializados, que se probarán en nuevas indicaciones y servirán para ampliar su alcance en nuevas áreas terapéuticas con un potencial de ventas combinado de más de 2.500 millones de dólares. Synosia tiene oficinas en Basilea (Suiza) y el sur de San Francisco (California).
Fuente: Europapress
El ensayo de tres dosis, doble ciego y controlado por placebo evaluó el efecto del fármaco y su conducta frente a la respuesta utilizando la electroencefalografía cuantitativa (EEG) en voluntarios sanos, cada uno de ellos recibiendo esa dosis más placebo. Después de cada dosis, las olas del cerebro del sujeto fueron evaluadas en el transcurso de 24 horas, indicando un cambio cuantitativo en cada una de las olas y la muestra del cambio como indicación de la actividad de rufinamida. El estudio se realizó en Francia.
"Los datos de este ensayo tienden a apoyar las observaciones en los modelos de conducta de animales, justificando la investigación del efecto de rufinamida para las enfermedades de la conducta", comentó Stephen Bandak, responsable médico de Synosia. "El estudio también nos ha ayudado a seleccionar una dosis para nuestro ensayo en Fase 2 en la enfermedad general de ansiedad, cuyo inicio está previsto en EE.UU. a finales de este año."
Synosia consiguió los derechos de SYN111 a través de Novartis a principios de 2007 por medio de un acuerdo de licencia global en exclusiva (fuera de Japón) para el desarrollo y comercialización de rufinamida para el tratamiento de la ansiedad y otras enfermedades de la conducta. Se estima que cerca de 62 millones de personas en EE.UU. y los cinco mercados farmacéuticos más importantes de Europa padecen ansiedad. De estos, cerca de nueve millones sufren enfermedad general de ansiedad (1, 2).
"Nuestra aproximación de desarrollo de identificación y licencia clínica ha permitido que compuestos como rufinamida permitan a Synosia conseguir un movimiento más rápido dentro de los ensayos clínicos inteligentes y eficaces diseñados para establecer una prueba de concepto de forma rápida dentro de nuevas áreas terapéuticas", comentó el consejero delegado y director general de Synosia, Ian Massey. "Rufinamida, un nuevo compuesto estructural con una eficacia demostrada en lo que respecta a la epilepsia y con una base de datos de seguridad amplia, era el candidato perfecto para demostrar nuestra importante estrategia. La impresionante velocidad de diseño de este ensayo, su ejecución y finalización del ensayo han servido para destacar nuestras características."
Acerca de rufinamida
Rufinamida fue descubierta y desarrollada por Novartis, que concedió ciertas licencias de derechos a Eisai de Japón en 2004. En enero de 2007, Eisai recibió la autorización de marketing en la Unión Europea para Inovelon(R) (rufinamida) como una terapia adjunta para el síndrome de Lennox-Gastaut (LGS), una forma grave de epilepsia que se desarrolla en la infancia temprana. Eisai también ha presentado una NDA para rufinamida a la Administración Estadounidense de Fármacos y Alimentos (FDA) para la terapia adjunta en adultos y adolescentes. El amplio programa de desarrollo clínico para rufinamida en la epilepsia ha generado más de 2.500 pacientes al año expuestos al fármaco.
Acerca de Synosia Therapeutics
Synosia Therapeutics desarrolla y pretende comercializar innovadores productos clínicos diferenciados para hacer frente a las necesidades médicas no cumplidas en psiquiatría y neurología. La compañía, de propiedad privada, está desarrollando seis compuestos en fase clínica adquiridos por medio de destacadas asociaciones con Novartis, Roche y Syngenta, incluyendo dos fármacos comercializados, que se probarán en nuevas indicaciones y servirán para ampliar su alcance en nuevas áreas terapéuticas con un potencial de ventas combinado de más de 2.500 millones de dólares. Synosia tiene oficinas en Basilea (Suiza) y el sur de San Francisco (California).
Fuente: Europapress
18 de enero de 2008
La epilepsia común es la más compleja de abordar
Obtener una mayor información de la epilepsia idiopática o común es uno de los grandes retos de la neurología por la variabilidad de genes implicados en su aparición. Su detección y su tratamiento son muy complejos.
Raquel Serrano
Actualmente hay catalogados más de cien tipos de epilepsias. Algunas son tratables y pueden cronificarse mediante la aplicación de fármacos, aunque este hecho depende del tipo específico de epilepsia. La realidad, que comparten muchos especialistas en epilepsia, es que aún queda mucho camino por recorrer, fundamentalmente en lo que se refiere a aplicación clínica real de los conocimientos moleculares y genéticos, que cada vez son mayores. Si en los cuadros epilépticos más graves el proceso es difícil, el análisis y abordaje de lo que se conoce como epilepsias comunes, las más frecuentes entre la población general, es aún más tedioso.
Se han producido notables avances en conocimientos sobre mecanismos básicos de las epilepsias humanas, y se ha descifrado el papel de importantes canales iónicos sobre la función neuronal, así como de otras proteínas que interfieren y que están implicadas en migración neuronal. Sin embargo, estos hallazgos "se restringen más a cuadros menos comunes, raros y graves como la enfermedad de Lafora, el síndrome de lisencefalia o el doble córtex ligado al cromosoma X, por ejemplo. El futuro sigue siendo el tratamiento personalizado y, sobre todo, las epilepsias comunes", ha indicado a DM José María Serratosa, jefe asociado del Servicio de Neurología y responsable del Laboratorio de Neurología Genética de Epilepsias de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid.
Proyectos viables
El especialista, que ha inaugurado el III Ciclo de Seminarios de Biomedicina, organizados por Marina Sánchez, de Investigación de la Fundación Jiménez Díaz, ha subrayado que el gran obstáculo para el abordaje clínico real en epilepsias comunes es que no están mediadas por un solo gen, "sino que existe un conjunto de genes que son los encargados de aumentar el riesgo de padecer la enfermedad".
En estos momentos, y según los datos de Serratosa, se están haciendo estudios sobre predisposición o aumento del riesgo en epilepsias comunes. Existe un proyecto europeo sobre unas 1.500 personas, entre afectadas y controles, y en el que participa el equipo de la Jiménez Díaz, en el que se estudiará la presencia de genes implicados mediante el uso de chips que rastrearán y mapearán diferentes zonas cerebrales. Se han iniciado también trabajos europeos con epilepsias idiopáticas generalizadas familiares y esporádicas y secuenciado determinados genes.
Fuente: El diario Medico
Raquel Serrano
Actualmente hay catalogados más de cien tipos de epilepsias. Algunas son tratables y pueden cronificarse mediante la aplicación de fármacos, aunque este hecho depende del tipo específico de epilepsia. La realidad, que comparten muchos especialistas en epilepsia, es que aún queda mucho camino por recorrer, fundamentalmente en lo que se refiere a aplicación clínica real de los conocimientos moleculares y genéticos, que cada vez son mayores. Si en los cuadros epilépticos más graves el proceso es difícil, el análisis y abordaje de lo que se conoce como epilepsias comunes, las más frecuentes entre la población general, es aún más tedioso.
Se han producido notables avances en conocimientos sobre mecanismos básicos de las epilepsias humanas, y se ha descifrado el papel de importantes canales iónicos sobre la función neuronal, así como de otras proteínas que interfieren y que están implicadas en migración neuronal. Sin embargo, estos hallazgos "se restringen más a cuadros menos comunes, raros y graves como la enfermedad de Lafora, el síndrome de lisencefalia o el doble córtex ligado al cromosoma X, por ejemplo. El futuro sigue siendo el tratamiento personalizado y, sobre todo, las epilepsias comunes", ha indicado a DM José María Serratosa, jefe asociado del Servicio de Neurología y responsable del Laboratorio de Neurología Genética de Epilepsias de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid.
Proyectos viables
El especialista, que ha inaugurado el III Ciclo de Seminarios de Biomedicina, organizados por Marina Sánchez, de Investigación de la Fundación Jiménez Díaz, ha subrayado que el gran obstáculo para el abordaje clínico real en epilepsias comunes es que no están mediadas por un solo gen, "sino que existe un conjunto de genes que son los encargados de aumentar el riesgo de padecer la enfermedad".
En estos momentos, y según los datos de Serratosa, se están haciendo estudios sobre predisposición o aumento del riesgo en epilepsias comunes. Existe un proyecto europeo sobre unas 1.500 personas, entre afectadas y controles, y en el que participa el equipo de la Jiménez Díaz, en el que se estudiará la presencia de genes implicados mediante el uso de chips que rastrearán y mapearán diferentes zonas cerebrales. Se han iniciado también trabajos europeos con epilepsias idiopáticas generalizadas familiares y esporádicas y secuenciado determinados genes.
Fuente: El diario Medico
15 de enero de 2008
Sismología para prevenir ataques epilépticos
La sismología podría ser la clave para ayudar a predecir y prevenir ataques epilépticos. Eso es lo que cree un grupo de neurólogos que ha descubierto que tanto los terremotos como los ataques epilépticos se inician con pequeñísimos temblores difícilmente perceptibles.
El equipo de neurólogos de la Universidad de Kansas, en Estados Unidos, asegura que el trastorno neurológico que provoca una crisis epiléptica refleja lo que ocurre cuando la corteza terrestre se sacude en un terremoto.
En su investigación, estos científicos compararon la actividad cerebral en 16.000 ataques epilépticos con los datos sismológicos de 300.000 terremotos.
"Descubrimos que hay una gran semejanza entre las crisis epilépticas y los terremotos" aseguró el profesor Iván Osorio, director del Centro de Epilepsia de la Universidad de Kansas, quien dirigió la investigación.
"El hecho importante desde el punto de vista científico es que sistemas tan distintos como la corteza terrestre y la corteza cerebral tienen semejanzas dinámicas fundamentales", afirma el investigador.
SEMEJANZAS
Una de estas notables similitudes, dice el estudio que aparece publicado en la revista New Scientist, son los pequeños temblores que ocurren como un presagio de terremotos. En el cerebro ocurre algo similar cuando se manifiestan pequeñas señales de actividad eléctrica antes de una crisis.
Al igual que los temblores de bajo nivel sólo pueden detectarse con sismógrafos, las señales neurales pasan desapercibidas por el paciente pero pueden medirse con electroencefalogramas (EEG).
Éste es el primer estudio que muestra que hay ciertas leyes que gobiernan el comportamiento de las crisis epilépticas.
"Ahora sabemos que éste no es un proceso que ocurre completamente al azar como se pensaba" afirma el doctor Osorio.
Según los investigadores los "periodos de espera" entre un evento y otro son similares tanto en terremotos como en crisis epilépticas.
"Demostramos que cuanto más tiempo pase sin que ocurra un temblor o sin crisis epilépticas, más tiempo pasará hasta que ocurra el siguiente", dice el investigador.
Esto implica que los temblores y las crisis tienen un efecto en el futuro, lo cual pone en duda las teorías de que los terremotos ocurren al azar.
Se sabe que los terremotos son consecuencia de la energía acumulada en las capas de la corteza terrestre. Algo parecido ocurre en una crisis epiléptica cuyos síntomas de deben a actividad excesiva o anormal en el cerebro.
PREDICCIÓN
El estudio demuestra que las crisis epilépticas tienen la capacidad de generar más crisis epilépticas. Es decir, estos eventos no son solamente un efecto sino también la causa.
"Mientras más crisis tenga una persona, más crisis tendrá en el futuro y más difícil será controlarlas" explica Iván Osorio, quien añade que "esto demuestra la importancia de un tratamiento temprano y agresivo para evitar que las crisis epilépticas se perpetúen en el enfermo".
El doctor Osorio y su equipo trabajan ya en la detección temprana de crisis epilépticas pero todavía no es posible predecir estos eventos. El equipo de neurólogos trabaja con sismólogos suizos en lo que dice es "un ejemplo de los beneficios de colaboración transdisciplinaria".
"La predicción de estas crisis sigue siendo el "santo grial" de los neurólogos" afirma Iván Osorio. No obstante, añade que "este estudio nos da un rayo de esperanza de que algún día podamos lograrlo".
Sin duda, dicen los expertos, un método confiable para predicción de estas crisis revolucionaría la vida de los más de 50 millones de personas el mundo que sufren epilepsia en algún momento de su vida.
Fuente: BBC
El equipo de neurólogos de la Universidad de Kansas, en Estados Unidos, asegura que el trastorno neurológico que provoca una crisis epiléptica refleja lo que ocurre cuando la corteza terrestre se sacude en un terremoto.
En su investigación, estos científicos compararon la actividad cerebral en 16.000 ataques epilépticos con los datos sismológicos de 300.000 terremotos.
"Descubrimos que hay una gran semejanza entre las crisis epilépticas y los terremotos" aseguró el profesor Iván Osorio, director del Centro de Epilepsia de la Universidad de Kansas, quien dirigió la investigación.
"El hecho importante desde el punto de vista científico es que sistemas tan distintos como la corteza terrestre y la corteza cerebral tienen semejanzas dinámicas fundamentales", afirma el investigador.
SEMEJANZAS
Una de estas notables similitudes, dice el estudio que aparece publicado en la revista New Scientist, son los pequeños temblores que ocurren como un presagio de terremotos. En el cerebro ocurre algo similar cuando se manifiestan pequeñas señales de actividad eléctrica antes de una crisis.
Al igual que los temblores de bajo nivel sólo pueden detectarse con sismógrafos, las señales neurales pasan desapercibidas por el paciente pero pueden medirse con electroencefalogramas (EEG).
Éste es el primer estudio que muestra que hay ciertas leyes que gobiernan el comportamiento de las crisis epilépticas.
"Ahora sabemos que éste no es un proceso que ocurre completamente al azar como se pensaba" afirma el doctor Osorio.
Según los investigadores los "periodos de espera" entre un evento y otro son similares tanto en terremotos como en crisis epilépticas.
"Demostramos que cuanto más tiempo pase sin que ocurra un temblor o sin crisis epilépticas, más tiempo pasará hasta que ocurra el siguiente", dice el investigador.
Esto implica que los temblores y las crisis tienen un efecto en el futuro, lo cual pone en duda las teorías de que los terremotos ocurren al azar.
Se sabe que los terremotos son consecuencia de la energía acumulada en las capas de la corteza terrestre. Algo parecido ocurre en una crisis epiléptica cuyos síntomas de deben a actividad excesiva o anormal en el cerebro.
PREDICCIÓN
El estudio demuestra que las crisis epilépticas tienen la capacidad de generar más crisis epilépticas. Es decir, estos eventos no son solamente un efecto sino también la causa.
"Mientras más crisis tenga una persona, más crisis tendrá en el futuro y más difícil será controlarlas" explica Iván Osorio, quien añade que "esto demuestra la importancia de un tratamiento temprano y agresivo para evitar que las crisis epilépticas se perpetúen en el enfermo".
El doctor Osorio y su equipo trabajan ya en la detección temprana de crisis epilépticas pero todavía no es posible predecir estos eventos. El equipo de neurólogos trabaja con sismólogos suizos en lo que dice es "un ejemplo de los beneficios de colaboración transdisciplinaria".
"La predicción de estas crisis sigue siendo el "santo grial" de los neurólogos" afirma Iván Osorio. No obstante, añade que "este estudio nos da un rayo de esperanza de que algún día podamos lograrlo".
Sin duda, dicen los expertos, un método confiable para predicción de estas crisis revolucionaría la vida de los más de 50 millones de personas el mundo que sufren epilepsia en algún momento de su vida.
Fuente: BBC
3 de enero de 2008
Una nueva técnica identifica las zonas de la corteza cerebral donde no se encuentran funciones del lenguaje
Un trabajo que se publica hoy en The New England Journal of Medicine podría cambiar el modo en que se mapea el cerebro en las intervenciones quirúrgicas.
DM. Nueva York
Un grupo de neurocirujanos de la Universidad de California en San Francisco ha desarrollado una técnica que permite resecar con seguridad a los tumores cercanos a las áreas cerebrales implicadas en el lenguaje; el abordaje que proponen también minimiza la exposición de tejido cerebral, así como la cantidad de tiempo que el paciente debe permanecer consciente durante la cirugía.
El autor principal del estudio, Mitchel Berger, jefe del Departamento de Neurocirugía y director del Centro de Investigación en Tumores Cerebrales de la universidad californiana, asegura que "no sólo hemos logrado una técnica más segura para las resecciones tumorales del cerebro, sino que también hemos mostrado una organización del lenguaje en la corteza cerebral más diversa e individualizada de lo que se conocía". Con los datos aportados se entenderán mejor las disfunciones lingüísticas de los pacientes que hayan sufrido un ictus o un traumatismo craneal.
La técnica ha recibido el nombre de mapeo cerebral negativo y elimina la dependencia del neurocirujano de los métodos de representación anatómica tradicionales, originalmente diseñados para guiar la cirugía de la epilepsia, que dejan expuestas amplias áreas del cerebro y para mantener al paciente consciente durante bastante tiempo.
Con el mapeo negativo, tras una mínima craneotomía, queda al descubierto sólo el tumor y un pequeño margen de tejido a su alrededor; el neurocirujano mapea el cerebro estimulando una sección (centímetro por centímetro) con ayuda de un electrodo bipolar. Como su nombre indica, esta estrategia no se basa en la identificación positiva de las zonas implicadas en el lenguaje, como ocurre con los métodos convencionales, sino que localiza las áreas que no contienen función lingüística.
Durante ocho años, el equipo de Berger ha empleado el mapeo negativo en un total de 250 pacientes con gliomas. De forma acumulativa, los cirujanos estimularon 3.281 lugares en la corteza cerebral; la semana posterior a la cirugía, 194 de los sujetos operados mantenían su función lingüística intacta; seis meses más tarde, sólo cuatro de los 243 supervivientes sufrieron un empeoramiento de esta función. El mapa cerebral de la función lingüística que ha nacido de este trabajo muestra que las áreas implicadas varían de uno a otro paciente, a veces incluso varios centímetros.
Fuente: N Engl J Med 2008; 358: 18-27
DM. Nueva York
Un grupo de neurocirujanos de la Universidad de California en San Francisco ha desarrollado una técnica que permite resecar con seguridad a los tumores cercanos a las áreas cerebrales implicadas en el lenguaje; el abordaje que proponen también minimiza la exposición de tejido cerebral, así como la cantidad de tiempo que el paciente debe permanecer consciente durante la cirugía.
El autor principal del estudio, Mitchel Berger, jefe del Departamento de Neurocirugía y director del Centro de Investigación en Tumores Cerebrales de la universidad californiana, asegura que "no sólo hemos logrado una técnica más segura para las resecciones tumorales del cerebro, sino que también hemos mostrado una organización del lenguaje en la corteza cerebral más diversa e individualizada de lo que se conocía". Con los datos aportados se entenderán mejor las disfunciones lingüísticas de los pacientes que hayan sufrido un ictus o un traumatismo craneal.
La técnica ha recibido el nombre de mapeo cerebral negativo y elimina la dependencia del neurocirujano de los métodos de representación anatómica tradicionales, originalmente diseñados para guiar la cirugía de la epilepsia, que dejan expuestas amplias áreas del cerebro y para mantener al paciente consciente durante bastante tiempo.
Con el mapeo negativo, tras una mínima craneotomía, queda al descubierto sólo el tumor y un pequeño margen de tejido a su alrededor; el neurocirujano mapea el cerebro estimulando una sección (centímetro por centímetro) con ayuda de un electrodo bipolar. Como su nombre indica, esta estrategia no se basa en la identificación positiva de las zonas implicadas en el lenguaje, como ocurre con los métodos convencionales, sino que localiza las áreas que no contienen función lingüística.
Durante ocho años, el equipo de Berger ha empleado el mapeo negativo en un total de 250 pacientes con gliomas. De forma acumulativa, los cirujanos estimularon 3.281 lugares en la corteza cerebral; la semana posterior a la cirugía, 194 de los sujetos operados mantenían su función lingüística intacta; seis meses más tarde, sólo cuatro de los 243 supervivientes sufrieron un empeoramiento de esta función. El mapa cerebral de la función lingüística que ha nacido de este trabajo muestra que las áreas implicadas varían de uno a otro paciente, a veces incluso varios centímetros.
Fuente: N Engl J Med 2008; 358: 18-27
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