4 de septiembre de 2008
Topiramato cinfa EFG, nuevo genérico de Cinfa para el tratamiento de la epilepsia
Este fármaco también está indicado como tratamiento profiláctico de la migraña
Pamplona, 10 de enero de 2008. Topiramato cinfa EFG es un monosacárido con efecto anticonvulsionante, desarrollado por Laboratorios Cinfa, genérico con el que amplía su gama de antiepilépticos.
Está indicado para el tratamiento de pacientes que sufren epilepsia. Se administra como monoterapia en pacientes a los que se les ha diagnosticado epilepsia recientemente, incluyendo adultos y niños mayores de 11 años. También se emplea en tratamiento concomitante en adultos y niños a partir de 2 años con crisis epilépticas de inicio parcial, crisis asociadas con el Síndrome de Lennox Gastaut o crisis tónico clónicas generalizadas no controladas con otros fármacos antiepilépticos de primera línea.
Además, este nuevo genérico de Laboratorios Cinfa también está indicado como tratamiento profiláctico de la migraña en aquellos pacientes adultos en los que existe contraindicación o intolerancia a la terapia estándar.
Presentaciones y precios
Topiramato cinfa 25 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 16,70 €
Topiramato cinfa 50 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 33,39 €
Topiramato cinfa 100 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 66,78
Topiramato cinfa 200 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 128,48€
Para cualquier consulta, no dude en contactar con nuestro Servicio de Atención al Cliente (902 11 58 82 y 948 33 88 11) o en visitar nuestra página web www.cinfa.com.
Pamplona, 10 de enero de 2008. Topiramato cinfa EFG es un monosacárido con efecto anticonvulsionante, desarrollado por Laboratorios Cinfa, genérico con el que amplía su gama de antiepilépticos.
Está indicado para el tratamiento de pacientes que sufren epilepsia. Se administra como monoterapia en pacientes a los que se les ha diagnosticado epilepsia recientemente, incluyendo adultos y niños mayores de 11 años. También se emplea en tratamiento concomitante en adultos y niños a partir de 2 años con crisis epilépticas de inicio parcial, crisis asociadas con el Síndrome de Lennox Gastaut o crisis tónico clónicas generalizadas no controladas con otros fármacos antiepilépticos de primera línea.
Además, este nuevo genérico de Laboratorios Cinfa también está indicado como tratamiento profiláctico de la migraña en aquellos pacientes adultos en los que existe contraindicación o intolerancia a la terapia estándar.
Presentaciones y precios
Topiramato cinfa 25 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 16,70 €
Topiramato cinfa 50 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 33,39 €
Topiramato cinfa 100 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 66,78
Topiramato cinfa 200 mg. comprimidos recubiertos con película EFG, 128,48€
Para cualquier consulta, no dude en contactar con nuestro Servicio de Atención al Cliente (902 11 58 82 y 948 33 88 11) o en visitar nuestra página web www.cinfa.com.
Vimpat™, de UCB, recomendado en Europa para su aprobación como tratamiento de la epilepsia
La recomendación se dirige a las formulaciones en comprimidos orales, en jarabe y en formulación intravenosa
Vimpat™, de UCB, recomendado en Europa para su aprobación como tratamiento de la epilepsia
Bruselas, 16 de Julio de 2008 – UCB PHARMA ha anunciado que el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) ha dado su opinión positiva y recomendado la autorización de comercialización de lacosamida, de nombre comercial propuesto como Vimpat™, para el tratamiento adyuvante de las crisis parciales con o sin generalización secundaria en pacientes con epilepsia mayores de 16 años de edad.
La recomendación se dirige a las formulaciones en comprimidos orales, en jarabe y en formulación intravenosa.
“La opinión positiva para la aprobación de Vimpat™ en Europa supone un importante avance para los pacientes con epilepsia cuyas crisis no se controlan correctamente por los antiepilépticos actuales y para UCB PHARMA, que refuerza su liderazgo en el desarrollo de tratamientos para esta grave enfermedad”, afirma Roch Doliveux, CEO de UCB PHARMA. “También representa un significativo paso adelante para UCB PHARMA en sus planes estratégicos con otro fármaco innovador pendiente de aprobación”.
La decisión del Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) está basada en los datos de tres ensayos clínicos multicéntricos, doble ciegos y controlados con placebo que evaluaban la eficacia, seguridad y tolerabilidad de lacosamida (200, 400 y 600 mg/día administrados en dos dosis) en un total de más de 1.300 adultos con crisis parciales de difícil control. Los pacientes que participaron en estos ensayos estuvieron tomando como mínimo de uno a tres fármacos antiepilépticos (AEDs) y muchos lo habían intentado previamente con al menos siete fármacos antiepilépticos.
En estos estudios se observaron tasas de respuesta significativamente superiores al 50% y reducciones en la frecuencia media de las crisis respecto a placebo. Lacosamida fue además bien tolerada. Los efectos adversos más frecuentes de lacosamida (≥10% y mayores que placebo) que fueron comunicados en estos ensayos incluyeron mareo, náuseas, diplopía y dolor de cabeza.
"Con un 30 por ciento de los pacientes epilépticos que siguen teniendo crisis a pesar del tratamiento con fármacos antiepilépticos, son necesarias nuevas opciones de tratamiento, eficaces y bien toleradas,” afirma el Profesor Elinor Ben-Menachem, del departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Goteborg (Suecia). “Estos estudios clínicos sugieren que el uso de lacosamida como terapia combinada podría ser una opción terapéutica útil para pacientes con ataques parciales”.
Los expedientes de registro para Vimpat™ en comprimidos orales, en jarabe y en formulación intravenosa están actualmente bajo revisión por la agencia americana del medicamento (FDA - Food and Drug Administration) para su uso como terapia combinada en el tratamiento de la aparición de crisis parciales en adultos con epilepsia. Vimpat™, en comprimidos orales, está en estos momentos bajo revisión por la EMEA y la FDA para el tratamiento del dolor neuropático de origen diabético.
Fuente: Inforpress
Vimpat™, de UCB, recomendado en Europa para su aprobación como tratamiento de la epilepsia
Bruselas, 16 de Julio de 2008 – UCB PHARMA ha anunciado que el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) ha dado su opinión positiva y recomendado la autorización de comercialización de lacosamida, de nombre comercial propuesto como Vimpat™, para el tratamiento adyuvante de las crisis parciales con o sin generalización secundaria en pacientes con epilepsia mayores de 16 años de edad.
La recomendación se dirige a las formulaciones en comprimidos orales, en jarabe y en formulación intravenosa.
“La opinión positiva para la aprobación de Vimpat™ en Europa supone un importante avance para los pacientes con epilepsia cuyas crisis no se controlan correctamente por los antiepilépticos actuales y para UCB PHARMA, que refuerza su liderazgo en el desarrollo de tratamientos para esta grave enfermedad”, afirma Roch Doliveux, CEO de UCB PHARMA. “También representa un significativo paso adelante para UCB PHARMA en sus planes estratégicos con otro fármaco innovador pendiente de aprobación”.
La decisión del Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) está basada en los datos de tres ensayos clínicos multicéntricos, doble ciegos y controlados con placebo que evaluaban la eficacia, seguridad y tolerabilidad de lacosamida (200, 400 y 600 mg/día administrados en dos dosis) en un total de más de 1.300 adultos con crisis parciales de difícil control. Los pacientes que participaron en estos ensayos estuvieron tomando como mínimo de uno a tres fármacos antiepilépticos (AEDs) y muchos lo habían intentado previamente con al menos siete fármacos antiepilépticos.
En estos estudios se observaron tasas de respuesta significativamente superiores al 50% y reducciones en la frecuencia media de las crisis respecto a placebo. Lacosamida fue además bien tolerada. Los efectos adversos más frecuentes de lacosamida (≥10% y mayores que placebo) que fueron comunicados en estos ensayos incluyeron mareo, náuseas, diplopía y dolor de cabeza.
"Con un 30 por ciento de los pacientes epilépticos que siguen teniendo crisis a pesar del tratamiento con fármacos antiepilépticos, son necesarias nuevas opciones de tratamiento, eficaces y bien toleradas,” afirma el Profesor Elinor Ben-Menachem, del departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Goteborg (Suecia). “Estos estudios clínicos sugieren que el uso de lacosamida como terapia combinada podría ser una opción terapéutica útil para pacientes con ataques parciales”.
Los expedientes de registro para Vimpat™ en comprimidos orales, en jarabe y en formulación intravenosa están actualmente bajo revisión por la agencia americana del medicamento (FDA - Food and Drug Administration) para su uso como terapia combinada en el tratamiento de la aparición de crisis parciales en adultos con epilepsia. Vimpat™, en comprimidos orales, está en estos momentos bajo revisión por la EMEA y la FDA para el tratamiento del dolor neuropático de origen diabético.
Fuente: Inforpress
Lamictal: Embarazo y lactancia
Fertilidad.
En los estudios de reproducción realizados en animales, la administración de lamotrigina, no produjo ninguna alteración en la fertilidad.
No existe experiencia del efecto de lamotrigina sobre la fertilidad humana.
Embarazo.
Riesgo relacionado con fármacos antiepilépticos:
Se debe de proporcionar consejo por un especialista a las mujeres que estén en período fértil. Asimismo, se debe reevaluar la necesidad del tratamiento antiepiléptico cuando una mujer decida quedarse embarazada. El tratamiento antiepiléptico no debe interrumpirse de forma brusca, ya que esto podría dar lugar a la aparición de convulsiones, lo que podría conllevar graves consecuencias para la madre y el feto.
El riesgo de malformaciones congénitas se ve incrementado en 2-3 veces en los recién nacidos de madres tratadas con antiepilépticos, en comparación con la incidencia aproximada del 3% esperada en la población general. Los defectos notificados de forma más frecuente son labio leporino, malformaciones cardiovasculares y defectos del tubo neural.
El uso en combinación de antiepilépticos se ha asociado con un mayor riesgo de malformaciones congénitas que el uso en monoterapia, por lo que ésta debe ser utilizada siempre que sea posible.
Riesgo relacionado con lamotrigina:
De los datos obtenidos de estudios epidemiológicos realizados en un total de aproximadamente 2.000 mujeres que tomaron lamotrigina en monoterapia durante el embarazo, no se puede excluir un incremento en el riesgo de malformaciones congénitas. Datos de un registro de casos han mostrado un incremento en la incidencia de hendidura oral. Los datos procedentes de otros registros de casos no han confirmado este hecho. Los estudios en animales han mostrado efectos tóxicos en el desarrollo. (Ver Datos preclínicos sobre seguridad).
Si se considera necesario el tratamiento con lamotrigina durante el embarazo, se recomienda administrar la menor dosis terapéutica posible.
Lamotrigina tiene un ligero efecto inhibidor de la dihidrofolato reductasa, lo cual podría conllevar, teóricamente, un aumento del riesgo de daño embriofetal debido a la reducción de los niveles de ácido fólico. Debe considerarse la administración de ácido fólico en mujeres que deseen quedarse embarazadas y en las primeras etapas del embarazo.
Los cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo pueden afectar a los niveles de lamotrigina y/o a su efecto terapéutico. Ha habido informes de niveles de lamotrigina disminuidos durante el embarazo. Debe asegurarse un manejo clínico adecuado de las mujeres embarazadas durante el tratamiento con lamotrigina.
Lactancia:
La información referente al uso de lamotrigina durante la lactancia es limitada. Los datos preliminares indican que lamotrigina pasa a la leche materna en concentraciones normalmente del orden del 40-60% de la concentración sérica. En un pequeño número de niños que han sido alimentados con leche materna, las concentraciones séricas de lamotrigina alcanzaron niveles con los que pueden aparecer efectos farmacológicos.
Debe evaluarse el posible beneficio de la lactancia materna frente al riesgo potencial para el recién nacido de reacciones adversas.
En los estudios de reproducción realizados en animales, la administración de lamotrigina, no produjo ninguna alteración en la fertilidad.
No existe experiencia del efecto de lamotrigina sobre la fertilidad humana.
Embarazo.
Riesgo relacionado con fármacos antiepilépticos:
Se debe de proporcionar consejo por un especialista a las mujeres que estén en período fértil. Asimismo, se debe reevaluar la necesidad del tratamiento antiepiléptico cuando una mujer decida quedarse embarazada. El tratamiento antiepiléptico no debe interrumpirse de forma brusca, ya que esto podría dar lugar a la aparición de convulsiones, lo que podría conllevar graves consecuencias para la madre y el feto.
El riesgo de malformaciones congénitas se ve incrementado en 2-3 veces en los recién nacidos de madres tratadas con antiepilépticos, en comparación con la incidencia aproximada del 3% esperada en la población general. Los defectos notificados de forma más frecuente son labio leporino, malformaciones cardiovasculares y defectos del tubo neural.
El uso en combinación de antiepilépticos se ha asociado con un mayor riesgo de malformaciones congénitas que el uso en monoterapia, por lo que ésta debe ser utilizada siempre que sea posible.
Riesgo relacionado con lamotrigina:
De los datos obtenidos de estudios epidemiológicos realizados en un total de aproximadamente 2.000 mujeres que tomaron lamotrigina en monoterapia durante el embarazo, no se puede excluir un incremento en el riesgo de malformaciones congénitas. Datos de un registro de casos han mostrado un incremento en la incidencia de hendidura oral. Los datos procedentes de otros registros de casos no han confirmado este hecho. Los estudios en animales han mostrado efectos tóxicos en el desarrollo. (Ver Datos preclínicos sobre seguridad).
Si se considera necesario el tratamiento con lamotrigina durante el embarazo, se recomienda administrar la menor dosis terapéutica posible.
Lamotrigina tiene un ligero efecto inhibidor de la dihidrofolato reductasa, lo cual podría conllevar, teóricamente, un aumento del riesgo de daño embriofetal debido a la reducción de los niveles de ácido fólico. Debe considerarse la administración de ácido fólico en mujeres que deseen quedarse embarazadas y en las primeras etapas del embarazo.
Los cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo pueden afectar a los niveles de lamotrigina y/o a su efecto terapéutico. Ha habido informes de niveles de lamotrigina disminuidos durante el embarazo. Debe asegurarse un manejo clínico adecuado de las mujeres embarazadas durante el tratamiento con lamotrigina.
Lactancia:
La información referente al uso de lamotrigina durante la lactancia es limitada. Los datos preliminares indican que lamotrigina pasa a la leche materna en concentraciones normalmente del orden del 40-60% de la concentración sérica. En un pequeño número de niños que han sido alimentados con leche materna, las concentraciones séricas de lamotrigina alcanzaron niveles con los que pueden aparecer efectos farmacológicos.
Debe evaluarse el posible beneficio de la lactancia materna frente al riesgo potencial para el recién nacido de reacciones adversas.
9 de agosto de 2008
Un mecanismo molecular detiene las convulsiones epilépticas
Investigadores de la Universidad de Iowa publican que las crisis pueden ser interrumpidas al respirar aire con niveles elevados de dióxido de carbono
La activación de ciertas moléculas sensibles a ácidos en el cerebro puede interrumpir las convulsiones graves asociadas a la epilepsia, según un estudio de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) que se publica en “Nature Neuroscience”. Los autores señalan que el descubrimiento podría ayudar al desarrollo de fármacos para la epilepsia, trastorno que a menudo puede ser muy difícil de tratar.
Las convulsiones epilépticas pueden ser interrumpidas al respirar aire con niveles elevados de dióxido de carbono. Este dióxido de carbono adicional acidifica el cerebro, pero no se sabe aún cómo la mayor acidez detiene el disparo de las células nerviosas que causan una convulsión.
Los científicos, dirigidos por el Dr. John Wemmie, sugieren que una clase de canales sensibles a los ácidos en las membranas de las células nerviosas, los canales ASIC, podrían participar en este proceso.
Para probar esta hipótesis, indujeron convulsiones en ratones que carecen de la molécula de canal ASIC1a. Estos ratones sufrían convulsiones más graves y morían más a menudo a causa de las convulsiones que los normales tratados del mismo modo.
Aunque la inhalación de dióxido de carbono ayudó a detener las convulsiones en los ratones normales, no tuvo efecto sobre las convulsiones en los ratones que carecían de ASIC1a. Los científicos también observaron que las células nerviosas inhibitorias estaban particularmente enriquecidas por ASIC1a, y eran activadas con fuerza en un ambiente ácido.
Estos resultados podrían explicar cómo la acidez detiene las convulsiones y sugiere que ASIC1a podría ser una diana prometedora para el desarrollo de fármacos para la epilepsia.
Fuente: JANO.es y agencias
La activación de ciertas moléculas sensibles a ácidos en el cerebro puede interrumpir las convulsiones graves asociadas a la epilepsia, según un estudio de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) que se publica en “Nature Neuroscience”. Los autores señalan que el descubrimiento podría ayudar al desarrollo de fármacos para la epilepsia, trastorno que a menudo puede ser muy difícil de tratar.
Las convulsiones epilépticas pueden ser interrumpidas al respirar aire con niveles elevados de dióxido de carbono. Este dióxido de carbono adicional acidifica el cerebro, pero no se sabe aún cómo la mayor acidez detiene el disparo de las células nerviosas que causan una convulsión.
Los científicos, dirigidos por el Dr. John Wemmie, sugieren que una clase de canales sensibles a los ácidos en las membranas de las células nerviosas, los canales ASIC, podrían participar en este proceso.
Para probar esta hipótesis, indujeron convulsiones en ratones que carecen de la molécula de canal ASIC1a. Estos ratones sufrían convulsiones más graves y morían más a menudo a causa de las convulsiones que los normales tratados del mismo modo.
Aunque la inhalación de dióxido de carbono ayudó a detener las convulsiones en los ratones normales, no tuvo efecto sobre las convulsiones en los ratones que carecían de ASIC1a. Los científicos también observaron que las células nerviosas inhibitorias estaban particularmente enriquecidas por ASIC1a, y eran activadas con fuerza en un ambiente ácido.
Estos resultados podrían explicar cómo la acidez detiene las convulsiones y sugiere que ASIC1a podría ser una diana prometedora para el desarrollo de fármacos para la epilepsia.
Fuente: JANO.es y agencias
5 de agosto de 2008
Identifican la causa genética de un tipo de epilepsia infantil
NUEVA YORK (Reuters Health) - Científicos identificaron una mutación genética causante del estado epiléptico de ausencia infantil (CAE por su sigla en inglés).
La condición está relacionada con crisis frecuentes de "ausencia", en las que la conciencia del paciente sufre una alteración que deja al niño mirando fijo hacia adelante e inmóvil durante hasta 10 segundos.
Este trastorno hereditario afecta a hasta el 10-12 por ciento de los casos de epilepsia en menores de 16 años. El estado epiléptico de ausencia desaparece en la adultez.
Los investigadores estudiaron el ADN de 48 pacientes con la condición y descubrieron que cuatro tenían una mutación genética en el receptor GABA, que se une al neurotransmisor GABA, que inhibe la excitación de las células nerviosas.
Cuando se pierde o disminuye este equilibrio, aparecen los ataques.
"Identificamos esta mutación genética en el 8 por ciento de los niños con CAE, lo que es significativo", dijo el doctor Richard W. Olsen, de la Escuela de Medicina David Geffen de la University of California en Los Angeles, quien participó en el estudio.
El equipo halló también que la mutación afectaba a varias generaciones de una misma familia: estaba ausente en el ADN de 630 personas sanas sin CAE.
Los autores identificaron la ubicación exacta de la mutación en una subunidad genética del receptor GABA, llamada GABRB3.
Esa ubicación explica por qué a menudo la CAE desaparece en la adultez; para los autores, esa subunidad está muy expresada en el feto, pero se va reduciendo con el desarrollo.
El estudio, presentado en American Journal of Human Genetics, aporta información para los tratamientos en desarrollo contra ésta y otras formas de epilepsia, consideraron los autores.
FUENTE: American Journal of Human Genetics, online 29 de mayo del 2008
La condición está relacionada con crisis frecuentes de "ausencia", en las que la conciencia del paciente sufre una alteración que deja al niño mirando fijo hacia adelante e inmóvil durante hasta 10 segundos.
Este trastorno hereditario afecta a hasta el 10-12 por ciento de los casos de epilepsia en menores de 16 años. El estado epiléptico de ausencia desaparece en la adultez.
Los investigadores estudiaron el ADN de 48 pacientes con la condición y descubrieron que cuatro tenían una mutación genética en el receptor GABA, que se une al neurotransmisor GABA, que inhibe la excitación de las células nerviosas.
Cuando se pierde o disminuye este equilibrio, aparecen los ataques.
"Identificamos esta mutación genética en el 8 por ciento de los niños con CAE, lo que es significativo", dijo el doctor Richard W. Olsen, de la Escuela de Medicina David Geffen de la University of California en Los Angeles, quien participó en el estudio.
El equipo halló también que la mutación afectaba a varias generaciones de una misma familia: estaba ausente en el ADN de 630 personas sanas sin CAE.
Los autores identificaron la ubicación exacta de la mutación en una subunidad genética del receptor GABA, llamada GABRB3.
Esa ubicación explica por qué a menudo la CAE desaparece en la adultez; para los autores, esa subunidad está muy expresada en el feto, pero se va reduciendo con el desarrollo.
El estudio, presentado en American Journal of Human Genetics, aporta información para los tratamientos en desarrollo contra ésta y otras formas de epilepsia, consideraron los autores.
FUENTE: American Journal of Human Genetics, online 29 de mayo del 2008
31 de julio de 2008
El cambio de hábitos en verano puede aumentar las crisis en los epilépticos
El cambio de hábitos en verano puede aumentar las crisis en los epilépticos
Con la llegada del verano cambian las rutinas. Es habitual que en vacaciones los enfermos en tratamiento se den algún respiro. Sin embargo, dependiendo del tipo de enfermedad, las consecuencias pueden ser graves: es el caso de la epilepsia.
Según advierte el jefe del Servicio de Neurología del Hospital Reina Sofía, de Córdoba, Francisco Cañadillas, es un hábito muy extendido que las personas afectadas de epilepsia se relajen en estas fechas, aumentando en los hospitales los casos de crisis que deben atenderse en urgencias.
"Este aumento de las crisis epilépticas se nota de forma generalizada en todos los hospitales, pero especialmente en las zonas de costa, donde en verano hay más afluencia de personas", explica Cañadillas, quien constata que otra norma que dejan de observar los pacientes en verano es el horario de la medicación.
Además, en vacaciones se trasnocha más, hay pérdida de sueño y se consume más alcohol, prácticas que pueden desencadenar una crisis. También tienen que extremar el cuidado con los deportes de riesgo, "que suponen una situación potencialmente peligrosa para ellos".
Otra peculiaridad del cuidado de pacientes neurológicos en verano atañe a los enfermos con Alzheimer o alguna enfermedad que conlleve pérdida de capacidad cognitiva, "porque estos pacientes no piden agua y se pueden deshidratar". Cañadillas recuerda sobre este aspecto "que lo mismo que en invierno aumenta el número de personas mayores fallecidas por infecciones respiratorias, en verano lo hacen las muertes por deshidratación en los ancianos".
Las crisis epilépticas agudas sintomáticas difieren según sean provocadas por una intoxicación por consumo excesivo de alcohol o de otras drogas, principalmente la cocaína. Según explica, son cada vez más los jóvenes atendidos en urgencias por este tipo de crisis epilépticas.
"En los últimos años han aumentado mucho y se recrudece también en la época estival". Era un fenómeno algo exótico y extraño hace un tiempo, pero ahora resulta más frecuente. La crisis epiléptica aparece en estos casos tanto por una intoxicación por consumo excesivo como por el descenso brusco del nivel de alcohol en el organismo.
Dada la demanda que tienen los profesionales sanitarios que trabajan en urgencias, la Sociedad Andaluza de Epilepsia publicará en octubre una guía con las pautas más importantes que tienen que seguir estos sanitarios para atender a las personas con este tipo de crisis. "Es un libro totalmente novedoso en España".
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Fuente: El diario medico
Con la llegada del verano cambian las rutinas. Es habitual que en vacaciones los enfermos en tratamiento se den algún respiro. Sin embargo, dependiendo del tipo de enfermedad, las consecuencias pueden ser graves: es el caso de la epilepsia.
Según advierte el jefe del Servicio de Neurología del Hospital Reina Sofía, de Córdoba, Francisco Cañadillas, es un hábito muy extendido que las personas afectadas de epilepsia se relajen en estas fechas, aumentando en los hospitales los casos de crisis que deben atenderse en urgencias.
"Este aumento de las crisis epilépticas se nota de forma generalizada en todos los hospitales, pero especialmente en las zonas de costa, donde en verano hay más afluencia de personas", explica Cañadillas, quien constata que otra norma que dejan de observar los pacientes en verano es el horario de la medicación.
Además, en vacaciones se trasnocha más, hay pérdida de sueño y se consume más alcohol, prácticas que pueden desencadenar una crisis. También tienen que extremar el cuidado con los deportes de riesgo, "que suponen una situación potencialmente peligrosa para ellos".
Otra peculiaridad del cuidado de pacientes neurológicos en verano atañe a los enfermos con Alzheimer o alguna enfermedad que conlleve pérdida de capacidad cognitiva, "porque estos pacientes no piden agua y se pueden deshidratar". Cañadillas recuerda sobre este aspecto "que lo mismo que en invierno aumenta el número de personas mayores fallecidas por infecciones respiratorias, en verano lo hacen las muertes por deshidratación en los ancianos".
Las crisis epilépticas agudas sintomáticas difieren según sean provocadas por una intoxicación por consumo excesivo de alcohol o de otras drogas, principalmente la cocaína. Según explica, son cada vez más los jóvenes atendidos en urgencias por este tipo de crisis epilépticas.
"En los últimos años han aumentado mucho y se recrudece también en la época estival". Era un fenómeno algo exótico y extraño hace un tiempo, pero ahora resulta más frecuente. La crisis epiléptica aparece en estos casos tanto por una intoxicación por consumo excesivo como por el descenso brusco del nivel de alcohol en el organismo.
Dada la demanda que tienen los profesionales sanitarios que trabajan en urgencias, la Sociedad Andaluza de Epilepsia publicará en octubre una guía con las pautas más importantes que tienen que seguir estos sanitarios para atender a las personas con este tipo de crisis. "Es un libro totalmente novedoso en España".
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Fuente: El diario medico
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